不同端粒片段通过沉默信息调节因子1/抑癌基因P53促进血管平滑肌细胞凋亡
【出 处】:
【作 者】:
吕娟
王红
【摘 要】目的:研究不同端粒寡核苷酸序列对大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7R5)凋亡的影响,及沉默信息调节因子1(SIRT1)/抑癌基因P53(P53)信号通路是否参与调控端粒寡核苷酸序列诱导A7R5的凋亡.方法:将三种端粒重复序列端粒寡核苷酸序列的二聚体、四聚体、六聚体[TE-12(TTAGGG)2、TE-24(TTAGGG)4、TE-36(TTAGGG)6]转染至A7R5,分别作为TE-12组、TE-24组、TE-36组,另设A7R5空白为阴性对照组.应用流式细胞仪检测各端粒寡核苷酸序列转染后A7R5的凋亡情况.采用逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western-blot)检测TE-12组、TE-24组、TE-36组及阴性对照组SIRT1、P53基因及蛋白水平.结果:将TE-12、TE-24、TE-36成功转染进A7R5,各组转染率差异无统计学意义.TE-12组A7R5凋亡率明显高于TE-36组、TE-24组和阴性对照组,TE-24组细胞凋亡率最低,但亦明显高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).TE-12组A7R5SIRT1mRNA及蛋白水平明显高于TE-36组、TE-24组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).TE-24组A7R5P53mRNA及蛋白水平明显低于TE-36组、TE-12组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:端粒寡核苷酸序列促进A7R5的凋亡.不同结构的端粒寡核苷酸序列引起A7R5凋亡程度不同,在选取的三种结构中,端粒单链序列TE-12引起A7R5凋亡最明显.端粒寡核苷酸序列对A7R5凋亡的作用可能与SIRT1/P53信号通路有关.
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