循环miR-19a/b作为心肌缺血再灌注损伤标志物的研究
【出 处】:
【作 者】:
高莉
[1]
龚小芳
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余修龙
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帅希元
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【摘 要】目的:探讨miR-19a/b在调节心肌缺血再灌注损伤中的作用及临床意义.方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-19a/b在经过10 h缺氧、2 h复氧后的H9c2心肌细胞中的表达,通过荧光素酶实验分析miR-19a/b的潜在靶基因.同时,以40例健康者的血清作为对照,采集40例急性心肌梗死(AMI)患者发病24 h内的外周血标本,分离血清后采用实时荧光定量PCR法检测血清中miR-19a/b表达水平,并采用化学发光免疫分析法检测血心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;免疫抑制法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)的酶活力.结果:miR-19a和miR-19b在经过10 h缺氧、2 h复氧的H9c2心肌细胞中的表达比在正常H9c2细胞中分别增加了5.876倍和2.761倍(P均<0.01).转染miR-19a/b类似物和miR-19a/b抑制剂分别上调和下调细胞中miR-19a/b的表达.荧光素酶报告基因实验发现,miR-19a/b与第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白3'UTR区有靶向作用关系.转染miR-19a/b类似物上调miR-19a/b的表达后,PTEN的表达降低;转染miR-19a/b抑制剂下调miR-19a/b的表达后,PTEN的表达增加.与健康受试者比较,miR-19a/b在AMI患者血清中的表达增加(P均<0.01);AMI患者胸痛发作后0~3 h开始升高,6~12 h达高峰;血清CK-MB酶活力和cTnI水平在AMI发作后2~6 h开始升高,24 h左右达高峰.结论:miR-19a/b在心肌缺血再灌注过程中高表达,PTEN是miR-19a/b的潜在靶基因;循环miR-19a/b可作为心肌缺血再灌注损伤新的无创性诊断标志物.
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