乙醛脱氢酶2调节内皮祖细胞氧化应激反应的机制
【出 处】:
【作 者】:
姜其钧
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龚志刚
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李志刚
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丁世芳
【摘 要】目的 :探讨乙醛脱氢酶2(ALDH-2)在内皮祖细胞(EPCs)的氧化应激反应中的调节作用和机制。方法 :培养人外周血EPCs,分别用空白对照、1μmol/L ALDH-2特异性激活剂(Alda-1)、1μmol/L叔丁基过氧化氢(tBHP)和1μmol/L Alda-1预处理+1μmol/L tBHP干预,再分别用2',7'-Dichlorofluorescein diacetate(DCFH-DA)和5,5',6,6'-Tetrachloro-1,1',3,3'-tetraethyl-imidacarbocyanine iodide(JC-1)染色EPCs,检测EPCs的自由氧水平和线粒体膜电位,采用Transwell小室评价EPCs的迁移能力,采用蛋白免疫印迹(Western blot)评价EPCs的p38信号通路激活情况。结果 :tBHP干预和Alda-1预处理+tBHP干预后的自由氧水平相对于空白对照分别为(441.7±24.8)%和(237.4±12.0)%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。空白对照、tBHP干预和Alda-1预处理+tBHP干预的EPCs发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为(5.7±2.1)%,(81.7±3.7)%和(37.4±3.2)%;EPCs的迁移细胞数分别为108±9/高倍视野,22±4/高倍视野和67±7/高倍视野,三者间差异均有统计学意义(P〈0.05)。加入tBHP后EPCs的p38信号通路增强[信号强度为空白对照的(259.1±7.7)%],激活ALDH-2后,tBHP引起的p38信号活动被减弱[为空白对照的(186.4±8.0)%]。结论 :ALDH-2能够减少EPCs氧化应激反应,减少EPCs线粒体膜损伤,保护EPCs的迁移功能。而这可能与p38信号通路有关。
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